انسولین یکی از هورمونهایی است که تاثیرات مختلفی در متابولیسم و دیگر اعمال بدن می‌گذارد. انسولین با اثر به سلولهای کبد باعث می‌شود این سلول‌ها با گرفتن قند از خون و ذخیرهی آن به صورت گلیکوژن، قند خون را کاهش دهند . انسولین به عنوان مرکز کنترل متابولیسم بدن عمل می‌کند و برای درمان بیماری دیابت استفاده می شود. اثر هورمون گلوکاگون عکس عمل انسولین می‌باشد. انسولین درمانی در پزشکی برای درمان نوعی دیابت شیرین استفاده می‌شود. در دیابت نوع یک(دیابت وابسته به انسولین) توانایی تولید انسولین در بدن کاهش می‌یابد یا قطع می‌شود. افراد مبتلا به دیابت نوع دو(یا دیابت غیروابسته به انسولین)، با این که مقدار انسولین در خون از مقدار طبیعی بیشتر است. نوع دیگر دیابت دیابت بارداری می باشد که در زمان حاملگی زن ها به آن مبتلا می شوند و می توان با رژیم دیابتی در کنترل آن تلاش کرد. در برخی مواقع دیابت به سراغ کودکان آمده و آن ها را به بیماری دیابت کودکان مبتلا می سازد.
منابع تهیه انسولین:
بر چسب روی شیشه های حاوی انسولین ، منبع تهیه انسولین را نشان می دهد. انسولین ها با توجه به منبع تهیه به دو دسته تقسیم می شوند:
1- انسولین انسانی: انسولین انسانی از لوزالمعده انسان تهیه نمی شود اما شبیه انسولینی است که در بدن انسان ساخته می شود. در موارد زیر باید از انسولین انسانی استفاده نمود:
1- دوران حاملگی
2- حساسیت نسبت به انسولین حیوانی
3- تاکید پزشک به مصرف انسولین انسانی
4- شروع درمان با انسولین
2- انسولین حیوانی: این انسولین از عصاره لوزالمعده پستاندارانی که انسولین آنها مشابه انسولین انسانی است، تهیه می شود.
انسولین انسانی را با انسولین حیوانی مخلوط نکنید. برای هر گونه تغییر در نوع انسولین مصرفی با پزشک خود مشورت کنید.
خصوصیات انسولین:
تقسیم انسولین به 4 دسته فوق براساس خصوصیات زیر می باشد:
- زمان شروع اثر: زمانی است که در آن انسولین پس از تزریق شروع به فعالیت می کند.
- زمان اوج اثر: زمانی است که انسولین پس از تزریق انسولین به حداکثر فعالیت خود می رسد.
- مدت زمان اثر: کل مدت زمان فعال بودن انسولین در بدن است. البته در بخشی از این زمان که “مدت زمان موثر” نامیده می شود، فعالیت انسولین بیشتر است.
غلظت هر نوع انسولین براساس مقدار واحد انسولین در هر میلی لیتر (سی سی) بیان می شود که در حال حاضر برای تمامی انواع انسولین 100 واحد در هر میلی متر است. در بعضی کشورها هنوز انسولین 40 واحدی هم وجود دارد.
سیستم تنظیم ترشح انسولین:
اثر گلوکز : افزایش گلوکز خون ، مهمترین عامل فیزیولوژیک تنظیم کننده ترشح انسولین است. غلظت گلوکز خون در حالت ناشتا (80 – 100 میلی گرم درصد) آستانه غلظتی است که تجاوز از آن با تحریک ترشح انسولین همراه است. و بیشترین اثر محرک گلوکز زمانی حاصل می‌شود که غلظت آن در خون به حدود 500 – 300 میلیگرم درصد برسد.
اثر اسیدهای آمینه ، اسیدهای چرب و ترکیبات کتونی : غذاهای غنی از پروتئین ، ترشح انسولین را تحریک می‌نمایند و اسیدهای آمینه آرژینین ، لیزین و لوسین از محرکهای قوی ترشح انسولین هستند. اثر غلظتهای فیزیولوژیک اسیدهای چرب و ترکیبات کتونی در تحریک ترشح انسولین بسیار ضعیف است.
اثر سایر هورمونها : تعداد زیادی از هورمونها در ترشح انسولین موثر هستند. پلی‌پپتید مهار کننده معده‌ای (GIP) ، غلظتهای زیاد گاسترین ، سکرتین و گلوکاگن روده‌ایاز طریق افزایش غلظت AMP حلقوی داخل سلولی ، در تحریک ترشح انسولین شرکت دارند. اثر غلظتهای زیاد و طولانی هورمون رشد ، کورتیزول ، لاکتوژن جفتی ، استروژن و پروستروژن نیز منجر به افزایش ترشح انسولین می‌گردد.
اثر انسولین در تبادلات غشاهای سلولی : سرعت واکنشهای فسفوریلاسیون گلوکز و متابولیسم گلوکز در سلولهای عضلانی و بافت چربی با سرعت انتقال گلوکز به داخل سلول متناسب است. D – گلوکز و قندهای شبیه به آن برای عبور از غشا سلول نیاز به حامل دارند و در اغلب بافتها انسولین نقش تقویت کننده این سیستم حامل را بر عهده دارد. تحت تاثیر انسولین تعداد حاملها افزایش می‌یابد. علاوه بر گلوکز ، انسولین عمل انتقال اسیدهای آمینه ، یونهای پتاسیم و کلسیم ، نوکلئوتیدها و فسفات معدنی را از غشاهای سلولی تقویت می‌کند.
اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز : انسولین با افزایش کمی و همچنین افزایش فعالیت تعدادی از آنزیمهای کلیدی در واکنشهای گلیکولیز کبدی مانند آنزیمهای گلوکوکیناز و پیروات کیناز ، مصرف گلوکز در مسیر گلیکولیز را افزایش داده و بطور غیرمستقیم از رها شدن گلوکز در پلاسمای خون جلوگیری می‌کند. از سوی دیگر ، انسولین با کاهش فعالیت آنزیم گلوکز 6- فسفاتاز موجود در کبد از آزاد شدن گلوکز جلوگیری می‌کند. چون گلوکز 6- فسفات قادر به عبور از غشا سلول کبدی نیست، عمل انسولین منجر به نگهداری گلوکز در داخل سلولهای کبدی می‌شود.
یکی دیگر از اثرات انسولین که منجر به کاهش غلظت گلوکز در پلاسما می‌گردد، اثراتی است دیررس که در نتیجه مهار کردن واکنشهای نوسازی گلوکز حاصل می‌گردد. مهمترین آنزیم کلیدی در واکنشهای نوسازی گلوکز از مواد غیر قندی در کبد آنزیم فسفوانول پیروات کربوکسی کیناز می‌باشد که واکنش تبدیل شدن اگزالواستات به فسفوانول پیروات را کاتالیز می‌کند. انسولین با ویژگی خاص ، اثر بازدارنده در رونویسی ژن این آنزیم داشته و از سنتز RNA پیامبر مربوط به آن ، جلوگیری می‌کند.
اثر انسولین در متابولیزم چربیها : در بافتهای کبدی و چربی ، انسولین دارای اثر بازدارنده قوی در واکنشهای لیپولیز (تجزیه چربیها) است که این اثر نیز خود بطور غیر مستقیم به اثرات آنابولیسمی می‌انجامد. اثر بازدارنده انسولین در واکنشهای لیپولیز از دو راه صورت می‌گیرد. در حالیکه هورمونهای محرک واکنشهای لیپولیز یعنی گلوکاگن و اپی نفرین عمل خود را از طریق افزایش غلظت AMP حلقوی به انجام می‌رسانند، انسولین با اثری مخالف موجب کاهش غلظت AMP حلقوی می‌گردد. انسولین با فعال ساختن یک آنزیم فسفاتاز ویژه ، از فعالیت آنزیم لیپاز ، که در تجزیه چربیها نقش دارد جلوگیری می‌نماید. اثر بازدارنده انسولین در واکنشهای لیپولیز به کاهش غلظت اسیدهای چرب آزاد در جریان خون و نهایتا به افزایش اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز می‌انجامد.
اثر انسولین در متابولیسم پروتئینها : انسولین اصولا دارای اثر آنابولیسمی در متابولیسم پروتئینها است به این معنی که واکنشهای سنتز پروتئینها را فعال ساخته و از تجزیه آنها جلوگیری می‌کند. انسولین جذب اسیدهای آمینه خنثی را توسط سلولهای عضلانی افزایش می‌دهد. اثر اصلی انسولین در افزایش سنتز پروتئینهای بدن (اسکلت ، عضله ، قلب و کبد) در طی مراحل واکنشهای بیوسنتز پروتئینها به ویژه در مرحله ترجمه RNA پیامبر به پروتئین ، بروز می‌نماید. انسولین قادر است با تغییراتی که در بعضی RNA های پیامبر (mRNA) ایجاد می‌نماید، در سنتز پروتئینهای خاص تاثیر بگذارد.
از سری مطالب پزشکی عمومی و غیر تخصصی سایت (اطلاعات عمومی و غیر تخصصی پزشکی برای افزایش دانش سلامت و اطلاعات عمومی پزشکی بازدیدکنندگان)